作為同時掌握著「二十年免疫療法研發經驗」「免疫學文獻庫（初級）」以及「分子模擬機制精通」的醫生，許秋對這臺實驗的了解非常之深刻。
不需要誰認可，也不必證明，他給出的方案、做出的改良便是最合適的。
因而，許秋很快進入了下一步。
整個實驗，一共有兩個目標，或者是任意一個。
要么，證明彭月嬌的血清可以和嗜沫凝聚桿菌特異性結合。
要么就找到讓兩者結合的辦法。
實現任何一個，或許都能掲示彭月嬌怪病的真相。
因而眼下，在第一步提取完抗體后，接著，就是鑒定抗原了。
“先超聲破碎？”
段善繼下意識地把自己代入了實驗者的視角。
一般到了這一步，都是將滅活菌體超聲破碎后，直接進行sds-page分離，考馬斯藍染色尋找差異條帶。
隨后，對顯色條帶進行常規lc-ms質譜鑒定，以及對比已知蛋白數據庫……
但許秋這次的操作顯然依然不同。
“為什么？”
輕車熟路之后，段善繼直接就開口詢問了。
這次他倒是沒有這么尷尬了。
許秋也沒有多說什么，手中動作不停的同時，給出了解答：“超聲破碎滅活菌體，直接跑sds-page找差異條帶的話，這個過程中膜蛋白與脂多糖在電泳中遷移異常，關鍵抗原可能未被分離。
“而且，常規lc-ms無法解析脂多糖復雜糖鏈結構。
“這個過程中還會忽略翻譯后修飾，如糖基化等對表位的影響。
“風險的話不言而喻，便是錯誤鎖定某個膜蛋白為交叉反應抗原，誤導機制研究。”
簡單來說，就是沒有揪出真正的“病根”，尋仇尋錯對象了！
而許秋采取的手法，也很刁鉆。
他先利用tritonx-114兩相分離，采取“先去除可溶性蛋白”，“后富集膜相關成分”的策略。
這可以將遺漏的多糖復雜糖鏈結構給找出來。
其次，苯酚-水法提取lps，對性地獲取細菌脂多糖。
其可以鎖定鎖定半乳糖胺α-1，3連接為關鍵表位，直接消除了糖基化等對表位的影響。
而最后便是專攻糖鏈結構解析了。
常規質譜擅長蛋白而非糖脂，但許秋利用負離子模式maldi-tof/tof法，能在短時間內迅速鎖定真正的致病因子。
這就像是大海撈針，以及給對方裝上跟蹤裝置后再去追蹤……
高下立判。
段善繼此時已經有些愕然了。
他咽了下口水，道：“這能提高多少速度？”
這一步，就沒法直接驗證了。
也更不可能自己上手進行實驗結果的對比。
畢竟，抗原鑒定涉及到了結合排查環節。
如果運氣不好的話，選錯了靶抗原，就算耗費了大半年都沒有結果。
而若是一次性選中了，或許兩三周內就能鎖定治病分子！
“快的話應該也兩三周了，短時間內怕是看不到靶抗原了……”段善繼說道。
然而這話還沒說完，許秋就揪出了一處65kda蛋白條帶。
段善繼：？？？
這特么就找到了？
最快兩三周，你這特么幾秒鐘就找出來了？
雖然這大概率不是真正的致病分子，但這個速度已經可以說極其離譜了。
“繼續，抗體出來了，抗原也找到了……先測試兩者能不能結合！”段善繼催促道。
此時他已經沒有半點想要點評許秋的想法了。
至于挑刺？
挑不了一點。
自己別被許秋抓過去對比出缺點就不錯了！