而此刻，方具瞻的表情已經可以用驚恐來形容了。
自從接到戴楠的電話，知道許秋想拿走自己的科研項目全案后，他就感覺這個世界好像不對勁起來了。
現在，這種感覺更是到了極點。
甚至于他覺得……是不是因為太累所以產生幻覺了？
也不能怪他。
著實是許秋太離譜了。
“許醫生，請講。”
此時，方具瞻的聲音都有些顫抖了，連忙發問。
許秋目光盯著草稿紙上被他圈出來的內容，道：“可以試試tem1，或者說cd248。”
方具瞻的眸子一縮：“腫瘤新生血管內皮標志物？”
許秋點了點頭。
方具瞻了然。
毫無疑問，這肯定是一個正確的方向。
先前他奔著“腫瘤細胞”去，現在則是瞅準了“血管基質”。
或許會有新的轉機！
他沒有問更多，只是默默地記下了這個目標靶點。
并且把它的優先級提到了最高。
而就在方具瞻以為僅此而已的時候，許秋再度開口，提出了一個新的概念：“另外，還可以借助放射免疫協同效應，進一步提升療效。”
這番話，讓方具瞻微微一怔。
放射免疫協同？
他皺起眉頭道：“目前，免疫療法的主要問題就是治療逃逸……若是tem1能順利組成雙靶，覆蓋率應該足夠了，還要提升療效？”
科研領域也講究奧卡姆剃刀，越簡單越好。
若無必要，他肯定不愿意做額外的工作。
畢竟科研項目牽一發而動全身，多考慮一個放射免疫協同效應，或許與先前的治療手段匹配的許多數據都要推倒重來了。
這時卻聽許秋道：“考慮放射免疫協同效應，有兩個目的。
“一是，用最小劑量的阿爾法射線達到治療效果。
“二則是，盡可能減少‘耐藥性’。”
方具瞻沉思片刻，最后還是抵御不住這種誘惑，連忙問道：“許醫生有辦法？”
常規放療倒是經常聯合各類抑制劑，讓藥物能產生一加一大于二的效果。
但射線……想要進行協同增效，又從何談起？
此時許秋也在思索，口中語速卻不慢，道：“這要從放療的原理說起了。
“腫瘤免疫靶向療法能生效，是因為阿爾法射線誘導免疫原性細胞死亡，這個過程會釋放腫瘤相關抗原，同時也將損傷相關分子模式、激活樹突狀細胞呈遞抗原。
“這個過程中，很有可能發生t細胞耗竭……
“想要阻止這個過程基本上不可能，但，可以嘗試耗竭后逆轉。
“比如……pd-1抑制劑！”
所謂t細胞耗竭，其實就是在長期抗原暴露下，t細胞逐漸失去效應功能。
方具瞻團隊的療法，勢必會釋放大量相關抗原。
而抗原長期暴露，則不可避免會引起t細胞耗竭。
t細胞耗竭的機理就是t細胞表面的pd-1蛋白表達不斷上調，繼而pd-1對t細胞的抑制作用上升。
最終就像是超負荷運載的機器。
過度勞累后就是空虛，甚至于不可逆的損傷。
而pd-1抑制劑，就是阻斷這一過程，并且還對胞內的信號通路轉導進行敢于，從而逆轉t細胞耗竭！
這一瞬，方具瞻的瞳仁瞇得快成了一條線。
表情則是布滿了錯愕。
他此時已經形容不出自己的心情了。
震撼？